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如何让癌细胞中的miRNAs恢复正常 远慕新闻√
阅读次数:179 发布时间:2019/7/15 9:45:08
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研究证实,miRNAs通过同时调控一组基因的表达编排了整个细胞程序。当正常细胞彼此接触时,一组特异的miRNAs会抑制促进细胞生长的基因。而当癌细胞中的粘附遭到破坏时,这些miRNAs错误调控,细胞生长失控。

那么是否恢复癌细胞的正常miRNA水平,就可以逆转这种异常的细胞生长?

来自梅奥诊所的研究人员发现了一种方法,可以帮助重编程癌细胞恢复正常,这一新研究发现揭示出了意想不到的新生物学,提供了关闭癌症的密码。

这一研究成果公布在Nature Cell Biology杂志上,由梅奥诊所癌症生物学系主任Panos Anastasiadis博士领导玩出。

 


研究人员表示,这项研究将两个迄今为止不相关的两个研究领域——细胞间粘附与miRNA生物学联系起来,解决了长期以来困扰科学家们的一个问题:粘附蛋白在细胞行为中所起的作用。更重要的是,它揭示了癌症治疗的一种新策略。

这一问题出自有关E-cadherin和p120 catenin一些矛盾的研究报道,粘附蛋白是正常上皮组织形成的必要条件,人们长期以来将其视作是肿瘤抑制因子。Anastasiadis博士说:“然而我们和其他的研究人员发现这一假说似乎并不真实,因为E-cadherin和p120仍然存在于肿瘤细胞中,是它们进展的必要条件。这使得我们相信,这些分子具有两面性——好的一面是维持了细胞的正常行为,坏的一面则是驱动了肿瘤形成。”

他们的理论*终被证实是正确的,但对于是什么调控了这一行为却仍不清楚。为了解答这一问题,研究人员研究了叫做PLEKHA7的新蛋白,它在正常极化上皮细胞顶部与E-cadherin和p120结合。研究人员发现,PLEKHA7通过连接微处理器与E-cadherin和p120,借助一组miRNAs维持了细胞的正常状态。在这种状态下,E-cadherin和p120发挥了好的肿瘤抑制因子作用。

“而在PLEKHA7丧失后这一顶部粘附复合物遭到破坏,这组miRNAs发生错误调控,E-cadherin和p120切换到致癌的一面,”Anastasiadis博士说。

“我们认为,丧失顶部PLEKHA7-微处理器复合物是癌症中一个早期的普遍事件。在我们检测的大多数人类肿瘤样本中,都缺失这一顶端结构,尽管仍然存在E-cadherin和p120。这相当于制造出了一辆超速汽车,它拥有大量的汽油(坏的p120),却没有刹车(PLEKHA7-微处理器复合物)。

Anastasiadis 说:“通过让癌细胞中受累的miRNAs恢复至正常水平,我们能够能够重建这一刹车,恢复正常细胞功能。在某些侵袭性癌症类型中开展的初步试验缺失非常有前景。”

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