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T细胞内的先天免疫信号调节了微生物群,从而避免肥胖(图片来自原文)
Charisse Petersen是这篇论文的作者。她在进入Round的实验室后,意外地发现缺乏myd88(一种对免疫反应很关键的基因)的小鼠“像煎饼一样肥胖”。于是,她猜测免疫力与肥胖之间存在着不可忽视的联系。
根据Round实验室之前的研究成果,她怀疑微生物组与这个有关。Petersen曾经证明,免疫系统的作用是维持肠道内各种细菌之间的平衡。这个防御系统一旦遭到破坏,可能导致某些细菌占据主导地位。有时候,这种转变会对健康产生负面影响。
Petersen及其同事发现,在免疫受损小鼠中观察到的肥胖源于免疫系统未能正确识别细菌。这些小鼠产生的IgA错误地靶向了梭菌,并允许脱硫弧菌(Desulfovibrio)生长。这种变化使得肠道不太适合梭菌,从而导致更多的脂肪吸收和过多的体重增加。随着时间的推移,小鼠慢慢出现了2型糖尿病的迹象。
研究表明,梭菌通过阻断肠道吸收脂肪的能力来阻止体重增加。研究人员对小鼠进行实验处理,让梭菌成为其肠道中的细菌。结果发现,这种小鼠比没有微生物组的小鼠更瘦,脂肪更少。此外,它们也含有较低水平的CD36基因,这种基因能够调控身体对脂肪酸的吸收。
Round指出,其他的研究表明,肥胖的人同样缺乏梭菌,这与小鼠的情况类似。还有一些迹象表明,肥胖的人或2型糖尿病患者体内的免疫反应并非*佳。他希望去了解这种关联,以便为这些代谢疾病的预防和治疗提供新见解。
目前的研究发现梭菌产生的一种或多种分子阻止了肠道吸收脂肪。他们下一步的目标是分离这些分子,并确定它们的工作方式,以便确定是否能够针对肥胖、2型糖尿病或其他代谢紊乱进行治疗。
“这些细菌已经进化到能够与我们共存,并让我们受益,”Petersen说。“我们可以从它们身上学到很多东西。”原创作者:上海远慕生物科技有限公司
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