一组研究人员发表了题为“TheMatrix Protein of Human parain?uenza virus type 3 Induces Mitophagythat Suppresses Interferon Responses”的文章，发现人副流感病毒HPIV 3型基质蛋白能诱导线粒体自噬、抑制干扰素反应，从而系统性地阐明了病毒的不同蛋白可以相互协作调节细胞自噬过程，从而zui大限度地逃避宿主细胞的免疫反应并利用自噬体的双层膜结构便于自身的复制。
 
这一研究成果公布在Cell Host & Microbe杂志上，文章的通讯作者是武汉大学陈明周教授，第1作者为武汉大学生命科学学院博士生丁彬彬和硕士生张林亮。陈明周教授领导的课题组长期从事不分节段负链RNA病毒复制、病毒蛋白的功能分析及其与宿主细胞相互作用等的研究工作。

 
人副流感病毒3型（Human Parainfluenza Virus type 3, HPIV3 ）是引起婴幼儿和免疫缺陷人群下呼吸道感染的主要病原。能够引起急性细支气管炎、肺炎和哮喘。当前，由于我国空气质量的逐渐恶化，雾霾天气在全国范围内普遍增多，这更加剧和加重了呼吸道疾病的危害程度。然而，当前还没有有效的疫苗和抗病毒药物能够预防和治疗HPIV3的感染。此项工作既为阐明病毒感染和致病的分子机制提供了线索，也为新型抗病毒治疗靶点的设计奠定了基础。
 
2014年，陈明周研究组已在《Cell Host &Microbe》杂志上发表了人副流感病毒感染可以诱导细胞自噬发生的重要进展，发现病毒的聚合酶蛋白可以阻止自噬体与溶酶体的融合，导致自噬体的累积，从而帮助病毒粒子大量繁殖（Ding et al., 2014. Cell Host & Microbe）。
 
在前期工作的基础上，陈明周研究组进一步发现人副流感病毒诱导了线粒体自噬，并证明病毒的基质蛋白作为一个受体诱导了宿主细胞内不依赖于Parkin-PINK1途径的线粒体自噬的发生。当病毒感染宿主细胞后，病毒的基质蛋白作为“桥梁”，一方面与自噬体上的蛋白LC3相互作用，另一方面也与线粒体上的蛋白TUFM相互作用，从而将线粒体拉到自噬体中并包裹起来，阻断了I型干扰素的信号通路，抑制了干扰素的产生，从而使病毒逃避了机体的免疫反应。同时病毒的聚合酶蛋白进一步阻止了自噬体与溶酶体的融合，导致了自噬体的累积，增加了病毒粒子繁殖。
 
这一发现系统性地阐明了病毒的不同蛋白可以相互协作调节细胞自噬过程，从而zui大限度地逃避宿主细胞的免疫反应并利用自噬体的双层膜结构便于自身的复制。